Department of genetics equipment request

PROGRAMA FINAL
III Curso Internacional sobre
Obesidad en Español
SAN ANTONIO, TEXAS 2009
TEMAS SELECTOS
Avances en:
Aspectos de Fisiología y Bioquímica Aplicados a la
Clínica en el Manejo de la Obesidad
Aspectos Genómico
-Moleculares para Entender la
Biología del Tejido Adiposo
Estado del Arte 2009
RAUL A. BASTARRACHEA, M.D.
Profesor Titular
COMITÉ CIENTIFICO
Anthony G. Comuzzie, Ph.D.
Jack Kent Jr., Ph.D.
Nicolás Musi, M.D, Ph.D.
Silvia Q. Giraudo, Ph.D.
Margarita Terán-Garcia, M.D., Ph.D.
Fecha: Miércoles 9, Jueves 10, Viernes 11 y
Sábado 12 de Septiembre de 2009
ES E INSCRIPCIONES:
Dra Bárbara Jorge – Email: [email protected]
RADISSON HOTEL
SAN ANTONIO DOWNTOWN MARKET SQUARE
SEMBLANZA DEL CURSO
Es un verdadero placer el poder invitarlos a asistir al TERCER curso internacional sobre obesidad en Español aquí en San Antonio,
Texas. Este año, nuestro curso presenta un enfoque diferente y mejorado: la agenda académica ha sido diseñada en base a tópicos
selectos de avanzada, muy particulares y de gran actualidad, ya que contamos con la presencia de líderes de habla hispana en el campo
del metabolismo del tejido adiposo, que laboran en prestigiosos Departamentos de Investigación en diferentes Universidades aquí en
los Estados Unidos, y cuya amplia experiencia es reconocida mundialmente en el ámbito de la investigación básica y clínica en esta
área.
Dichos tópicos han sido integrados de acuerdo a las investigaciones y campo de interés particular de cada investigador, tratando de presentar la traducción clínica médica (translational medicine) desde las bases bioquímico-moleculares causales a su interpretación clínico-observacional. Dichos tópicos selectos se han agrupado en tracks académicos generales que se concatenarán con la particularidad de las ponencias de los profesores de acuerdo a sus campos de investigación que actualmente desarrollan: Trak en Genética del Adipocito
Escucharemos a los Dres. Arturo Rolla, Bastarrachea, Comuzzie y Kent Jr presentar el control transcripcional de la adipogénesis y
los nutrientes que la activan y su influencia en el control metabólico subsecuente en músculo e hígado, las implicaciones del modelo
genético Mendeliano de heredabilidad para descubrir nuevos genes a nivel poblacional, y los modelos animales que complementan
esta investigación genómica en el tejido adiposo.
Track en Nutrigenómica y Nutrigenética
Escucharemos a las Dras Tejero y Terán-Garcia presentar avances recientes sobre la interacción de la dieta y los genes y el nuevo
concepto de Kinesiogenética.

Track en Biología Celular de la Resistencia a la Insulina
Tendremos la oportunidad de escuchar a los Dres Nic Musi y Ken Cusi presentar modelos moleculares integrativos sobre las bases
biológicas de la resistencia a la insulina desde el punto de vista de la lipotoxicidad, tejido adiposo disfuncional, depósitos ectópicos
de grasa, ácidos grasos nutricionales, inflamación e inmunidad innata.
Track en Fisiología Molecular del Síndrome Metabólico y Adiposopatia
Escucharemos a los Dres. Terán-Garcia y Lopez-Alvarenga presentar puntos de vista vanguardistas sobre las bases genéticas y
moleculares del Síndrome Metabólico desde sus conceptos englobando el modelo gluco y lipocentrico hacia un concepto genómico-
molecular y el novedoso concepto de la adiposopatia vs obesidad considerada como simple exceso de grasa corporal.
Track en Obesidad Infantil
Escucharemos a las Dras. Tejero, Terán Garcia y Blanco presentar la evaluación de obesidad temprana (antes de los 5 años) y poder
descartar condiciones sindrómicas o monogénicas, la iniciativa multidisciplinaria llamada STRONG (Synergistic Theory and Research
on Obesity and Nutrition Group) que consiste en un programa comprehensivo para estudiar la susceptibilidad a la obesidad en niños y
adolescentes, y las perspectivas multidisciplinarias sobre las bases biológicas de la programación nutricional y fetal para poder
entender los orígenes de las enfermedades del adulto.
Track en Adicción, Placer y Recompensa sobre la Ingesta de Alimentos
Escucharemos a la Dra Silvia Giraudo presentar conceptos actuales sobre ingesta de alimentos “no homeostática” y las vías
mecanicistas del placer asociado a ingerir alimentos sabrosos al paladar (el sistema opioide, ß-endorfinas, melanocortinas, dinorfinas).
Track en Cirugía Bariátrica
Presentaremos los conceptos de ofrecer el mejor cuidado y practica (“best practice care concept”) para seleccionar a los pacientes
candidatos a bypass gastrointestinal, escucharemos al Dr Arturo Rolla comentar sobre la remisión de diabetes tipo 2 secundaria a este
enfoque terapéutico en base a cirugía, y tendremos el privilegio de escuchar las experiencias de uno de los pioneros en el abordaje
quirúrgico de las enfermedades metabólicas, con la ponencia magistral que ofrecerá el Dr Jose Caro.
Tendremos también el privilegio de nuestra acostumbrada Ponencia Plenaria a cargo del Dr Ralph A DeFronzo sobre avances en el
tratamiento de la diabetes tipo 2. También presentaremos los mecanismos de acción precisos de los nuevos fármacos en fases
avanzadas en humanos que se espera lleguen al mercado en un futuro cercano, y efectuaremos una somera revisión de los avances más
relevantes en obesidad presentados durante nuestros cursos de 2007 y 2008.
Como en años anteriores, cada participante inscrito recibirá material actualizado de los temas a ofrecerse para que llegue bien informado y pueda tener una biblioteca o syllabus particular, con artículos claves e información privilegiada sobre los tópicos más relevantes hoy en día sobre el metabolismo del tejido adiposo. Este curso ha sido diseñado para cualquier profesional de las ciencias médicas y biomédicas como médicos generales y de cualquier especialidad, enfermeras, psicólogos, médicos del deporte, licenciados en nutrición, químicos farmacéuticos biólogos, estudiantes y graduados en investigación en salud publica, ciencias de la salud, etc. Se ha decidido que nuestro curso obtenga un sello distintivo en el que cada año en estas fechas, nuestros participantes obtengan los conceptos más avanzados en biología celular y genómica y su traducción a la clínica con respecto a la obesidad y sus complicaciones y el metabolismo del tejido adiposo. Sean todos bienvenidos de nuevo a San Antonio, Texas!!!!! DR. RAUL A. BASTARRACHEA, Profesor Titular
PROFESORES DEL CURSO

RALPH A. DEFRONZO, M.D.
Diabetes Division, University of Texas Health Science Center, San Antonio, Texas
JOSE F. CARO, M.D.
Distinguished Professor of Medicine and Vice Chair for Research, East Carolina
University at Greenville NC.

ANTHONY G. COMUZZIE, Ph.D.
Core Scientist, Southwest National Primate Research Center, San Antonio, Texas

ARTURO R. ROLLA, M.D.
Assistant Clinical Professor, Medicine, Harvard Medical School, Boston, MA

KENNETH CUSI, M.D.
Diabetes Division, University of Texas Health Science Center, San Antonio, Texas
NICOLÁS MUSI, M.D.
Associate Medical Director for Research, Texas Diabetes Institute,
San Antonio, Texas
JACK KENT Jr., Ph.D.
Genomics Computing Center, Southwest Foundation for Biomedical Research
(SFBR), San Antonio, Texas

CYNTHIA L. BLANCO, MD.
Assistant Professor of Pediatrics. University of Texas Health Science Center, San
Antonio, Texas

JUAN CARLOS L. ALVARENGA, M.D, Ph.D.
Department of Genetics, Southwest Foundation for Biomedical Research (SFBR),
San Antonio, Texas
ELIZABETH TEJERO, Ph.D.
Department of Genetics, Southwest Foundation for Biomedical Research (SFBR),
San Antonio, Texas

MARGARITA TERÁN-GARCÍA, M.D., Ph.D.
Assistant Professor, Department of Food Sciences and Human Nutrition, University
of Illinois, Urbana
SILVIA Q. GIRAUDO, Ph.D.
Associate Professor, Department of Foods and Nutrition, University of Georgia,
Athens, GA
RAÚL A. BASTARRACHEA, M.D.
Department of Genetics, Southwest Foundation for Biomedical Research (SFBR),
San Antonio, Tx
PROGRAMA CIENTÍFICO

MIERCOLES 9 DE SEPTIEMBRE DE 2009
16:00 – 18:25 Registro 18:30 – 19:20
19:20 – 19:25 Palabras de Bienvenida e Inauguración Oficial
DR. RAUL A. BASTARRACHEA
19:25 – 19:30 Receso Breve
Chair: SILVIA GIRAUDO

19:30 – 20:15 CONFERENCIA INAUGURAL I
Traduciendo el control celular y molecular de nutrientes a los síntomas
y co-morbilidades de la obesidad
RAUL A. BASTARRACHEA

Esta ponencia presentará las bases molecular y bioquímicas de la célula adiposa y como las diferentes hormonas,
citocinas, factores de crecimiento y nutrientes clave interactúan para orquestar la formación del tejido adiposo.
Discutiremos el papel funcional del adipocito y el control transcripcional de la adipogénesis através de entender el
balance entre factores de transcripción pro y anti adipogénicos. Intentaremos integrar estas vías adipogénicas con los
factores extracelulares que interactúan con receptores de membrana y moléculas de señalización intracelular que se
translocan al interior del núcleo y modulan la transcripción génica. Revisaremos las implicaciones de la distribución del
tejido adiposo y su composición histológica, la contribución del número y el tamaño de los adipocitos en el desarrollo
de la resistencia a la insulina y el papel de la ingesta energética y los procesos relacionados con termogénesis
obligatoria y/o facultativa en influenciar la expansión del tejido adiposo. Describiremos también las características
funcionales y metabólicas de los principales tipos de fibras musculares, contenido mitocondrial y su influencia en la
capacidad glucolítica y oxidativa corporal. En resumen, presentaremos como la activación de genes y la señalización
celular afecta el metabolismo en la célula adiposa, músculo e hígado, y como este control bioquímico y metabólico del
metabolismo de la glucosa, lípidos y aminoácidos puede ser aplicado para entender el desarrollo de las complicaciones
en la obesidad.

20:15 – 21:00 CONFERENCIA INAUGURAL II
Implicancias Clinicas de la Lipotoxicidad para el
Manejo del Paciente Obeso
En años recientes la comunidad médica y la sociedad han sido testigos del alarmante aumento en los casos de obesidad
y diabetes tipo 2 como nunca se había visto en épocas anteriores. Se ha podido observar que la incidencia de diabetes
en individuos de origen Hispánico en especial, presenta uno de los crecimientos mas rápidos en muy corto tiempo. Se
especula que en un futuro cercano la diabetes podría afectar a 1 de cada 5 individuos de descendencia Hispánica en los
Estados Unidos. Esta epidemia se ha extendido con celeridad a toda Latinoamérica, y predicciones presentadas a través
de la International Diabetes Federation indican que hasta 333 millones de personas en todo el mundo desarrollarán
diabetes para el año 2025. La obesidad y el síndrome metabólico se encuentran en el centro de esta epidemia. Esta
presentación se enfocará en revisar la Información mas actualizada sobre el papel del tejido adiposo disfuncional y de
la “lipotoxicidad” en promover el desarrollo de resistencia a la insulina a nivel muscular y hepático, agotamiento de la
célula beta pancreática y eventualmente diabetes tipo 2 franca. Actualmente se han postulado nuevas hipótesis
indicando como la obesidad, a través de los depósitos ectópicos de grasa, altera el metabolismo lipídico y de la glucosa,
y promueve la enfermedad cardiovascular.
21:15 Cocktail de Bienvenida en el Hotel
Anfitriones: Silvia Giraudo y Margarita Terán-Garcia


JUEVES 10 DE SEPTIEMBRE DE 2009
Chair: MARGARITA TERAN-GARCIA
9:15 – 10:00 Factores genéticos y ambientales de la obesidad infantil.
ELIZABETH TEJERO

La obesidad infantil se ha convertido en uno de los principales problemas de salud publica en el mundo. El inicio
temprano de la obesidad representa un factor de riesgo muy importante para el desarrollo de enfermedades crónico-
degenerativas. En los casos de obesidad temprana (antes de los 5 años) es necesario evaluar la posible presencia de
condiciones sindrómicas o monogénicas y diferenciarlas de los casos de obesidad común. Por otra parte, el cambio de
estilo de vida recomendado en el tratamiento de la obesidad tiene consideraciones especiales en el caso de niños y
adolescentes. Esta plática abordará los aspectos genéticos y ambientales de la obesidad infantil, y discutirá las
estrategias actuales recomendadas para su tratamiento.

10:00 – 10:45 Por que comenos? : Mecanismos de placer y
recompensa en la regulacion del apetito
SILVIA GIRAUDO
El consumo excesivo de alimentos da lugar al sobrepeso y la obesidad. El fácil acceso a comida barata rica en carbohidratos refinados y de alto contenido en grasa saturada provocan que el control en ingerir alimentos en abundancia sea muy difícil para ciertos individuos en nuestra sociedad moderna. Las personas comen por sentir hambre e ingieren lo necesario para sus necesidades energéticas, pero la mayoría de las veces comen también por el placer asociado a ingerir alimentos sabrosos al paladar. El comportamiento alimenticio en un factor clave en el metabolismo energético y aunque existe una evidencia amplia documentando la participación del cerebro, genes y el medio ambiente (la dieta) en el comportamiento alimenticio y en el control del peso corporal, los sistemas neuronales subyacentes a estos procesos no han podido ser dilucidados por completo. Algunas de las preguntas mas relevantes que aun están sin respuestas son: Porqué algunos individuos se vuelven insensibles a las señales internas que producen saciedad? Cual es la maladaptación interna de los diferentes sistemas biológicos que ocurre en ciertos individuos que los conduce a alcanzar el estado irreversible de la obesidad? En este mundo de abundancia, comemos mas por placer que por hambre y necesidad energética? Podría ser que esta ingesta hedónica sea la causante de que se desajusten los controles internos de la regulación del peso corporal y la ingesta de alimentos? Esta platica se enfocará en los mecanismos responsables de la ingesta de alimentos “no homeostática” o motivacional (ingesta de alimentos no provocada por las necesidades energéticas) vs. la ingesta calórica provocada por dichas necesidades energéticas y relacionadas con el hambre, así como la interacción entre los mecanismos que controlan ambas condiciones y la dieta que consumimos.
10:45 – 11:15 Receso café - Visita a nuestro patrocinadores

11:15 – 12:15 PONENCIA MAGISTRAL
Dr. RALPH A. DeFRONZO
12:15 – 13:00 Farmacoterapia antiobesidad 2008: Nuevas opciones
RAUL A. BASTARRACHEA
La investigación clínica sobre el uso de medicamentos farmacológicos para manejar la obesidad se encuentra avanzando rápidamente. Esta ponencia incluirá el papel de la farmacogenómica en seleccionar medicamentos para la obesidad e investigar su seguridad y eficacia en la práctica clínica. Presentaremos de manera particular aquellos nuevos agentes que están actualmente bajo estudios preclínicos o están siendo evaluados en fases 1 o 2 en la investigación clínica: 1) MK-0557 ha sido usado para explorar la hipótesis que el antagonismo del receptor 5 del neuropéptido Y (NPY5R) puede disminuir la reobtención de peso típicamente observada después de una dieta de muy bajas calorías (VLCD). 2) Una combinación de bupropion de liberación sostenida y una nueva formulación de naltrexona de liberación sostenida han demostrado ser eficaces para tratar la obesidad en el escrutinio de combinación de medicamentos potenciales que tienen como objetivo regiones en el cerebro que regulan el apetito y el balance energético. En una fase clínica previa multicéntrica IIb, esta combinación demostró una pérdida de peso estadísticamente significativa a las 48 semanas cuando se comparó con bupropion solamente, naltrexone solamente, o placebo. 3) Una combinación de zonisamida de liberación sostenida con bupropion de liberación sostenida produjo una activación neuronal relevante 8 veces más potente, sugiriendo que esta combinación de medicamentos aumenta la saciedad y el gasto energético. La zonisamida fue aprobada en el año 2000 en los EEUU como terapia anticonvulsivante parcial de una forma de epilepsia. Se sospecha que la zonisamida tiene un buen número de mecanismos farmacológicos para provocar pérdida de peso. Bupropion fue aprobado en los EEUU en 1985, y, posteriormente en 1997, como un fármaco para la inducción a dejar de fumar cigarrillos. Funcionalmente, el bupropion parece tener la capacidad de elevar ciertos neurotransmisores específicos y sus respectivos receptores en el cerebro, que dan lugar a una disminución del apetito y un aumento del gasto energético. 13:00 – 13:45 PONENCIA MAGISTRAL
Dr. JOSE F. CARO
Cirugía Bariátrica, un modelo humano para estudiar Obesidad y Diabetes: del
descubrimiento en el laboratorio a los beneficios de los pacientes
Hace más de 20 años, el equipo a cargo del programa de Greenville Gastric Bypass/ECU Diabetes program (lidereado
por los doctores Pories, Dohm, Sinha y Caro) y con patrocinio de los Institutos Nacionales de Salud de los Estados
Unidos (NIH por sus siglas en Ingles), fueron los pioneros en efectuar una serie de observaciones sobre el
riesgo/beneficio de la cirugía bariátrica en esos tiempos en que dicho procedimiento quirúrgico era efectuado en
solamente un numero reducido de pacientes con obesidad severa. La observación más significativa fue la reversión
rápida y de larga duración de la diabetes en los pacientes que cursaban con esta patología, y la prevención del
desarrollo de la diabetes hasta en 32 veces mas en aquellos pacientes que cursaban con pre-diabetes. Hoy en día, estos
beneficios han sido corroborados en cientos a miles personas con obesidad severa, al mantenerles su bajo riesgo de
desarrollar diabetes. Estos pacientes nos han enseñado bastante sobre la fisiología, fisiopatología y los mecanismos
celulares de la regulación del metabolismo en el tejido adiposo a través de los resultados de las investigaciones e
intervenciones que se han efectuado alrededor del mundo. Pero en realidad, estamos aun asomándonos a los días en que
ayudar y aprender de los pacientes con enfermedades metabólicas/obesidad/diabetes apenas inicia. Nuevos
procedimientos quirúrgicos como la transposición ileal, y el bypass duodeno-yeyunal, entre otros, nos llevarán sin duda
a los días dorados de la cirugía metabólica que sin duda están por llegar.
13:45 – 14:30 Lunch - Visita a nuestros patrocinadores

15:00 – 21:00 TRADICIONAL VIAJE DE COMPRAS A
SAN MARCOS, TEXAS


VIERNES 11 DE SEPTIEMBRE DE 2009
Chair: SILVIA GIRAUDO


9:00 – 9:45 Primates no humanos (Papiones) como modelo para estudiar la
genetica de las enfermedades metabolicas (Obesidad,
Diabetes y Enfermedades Cardiovasculares)
TONY COMUZZIE (Traducción simultanea)

La obesidad, la diabetes tipo 2 y los desordenes metabólicos relacionados con patologías consideradas problemas de
salud pública. Los modelos animales que reflejan de manera muy similar las formas comunes humanas de estas
condiciones patológicas son prioridades en investigación biomédica. Los papiones y los humanos conservan un alto
grado de relación filogenética. Existe evidencia indicando que los papiones desarrollan enfermedades metabólicas
relacionadas con la obesidad de una manera consistente a las desarrolladas y observadas en la especie humana. Los
papiones también cursan con un alto grado de similitudes genéticas y fisiológicas con los humanos. Estos animales
cursan con un promedio de vida relativamente largo (~25 años) y desarrollan obesidad y diabetes tipo 2 en cautiverio.
Los datos presentados en esta platica intentaran demostrar con claridad la utilidad de los papiones en el estudio de la
obesidad. Por lo anterior, hemos postulado que los papiones representan un modelo con características peculiares para
poder ser explotado en la investigación multidisciplinaria para intentar dilucidar la etiología de las enfermedades
metabólicas complejas.

9:45 - 10:30 Obesidad y el Síndrome Metabólico: De sus Conceptos
Insulino/glucocentricos Vs. Cardio/lipocentricos a sus Bases Genéticas
MARGARITA TERAN-GARCIA

El concepto del Síndrome Metabólico (MetS), un conglomerado de alteraciones metabólicas pre-clínicas comúnmente
asociadas a la obesidad, es el objeto de mucho debate. Es el Síndrome Metabólico una enfermedad verdadera? Los
estudios genéticos tienen el potencial de contribuir en la aclaración de algunas de las preguntas claves que incluyen la
naturaleza factual del conglomerado de alteraciones pre-clínicas y si se encuentran asociadas a variaciones genéticas
humanas. Se presentará información sobre la agregación en familias de los diferentes componentes individuales del
Síndrome Metabólico y una panorámica general de los estudios que han reportado genes candidatos. El progreso sólido
sobre el entendimiento de las bases genéticas del Síndrome Metabólico seguramente ocurrirá cuando algún consenso
basado en evidencias pueda proveer información sobre su verdadera naturaleza, sus componentes, y puntualice sus
criterios diagnósticos más eficientemente. El debate surge principalmente secundario a dos escuelas de pensamientos,
una promoviendo un enfoque “insulino/glucocéntrico” y otra proponiendo un enfoque “cardio/lipocéntrico” para
entender el Síndrome Metabólico. En general, se puede asumir que la obesidad, los depósitos ectópicos de grasa, y un
metabolismo anormal del tejido adiposo son responsables en las alteraciones del metabolismo lipídico. Este desarreglo
del metabolismo en el tejido adiposo genera los cambios pre-clínicos comunes observados en la tolerancia a la glucosa,
el perfil de lipoproteínas, la presión arterial, los marcadores de inflamación, la función endotelial y el estado pro-
trombotico que ultimadamente progresa a condiciones clínicas deletéreas. Por lo anterior, el desafío del Síndrome
Metabólico se dirige a identificar cuáles son los genes involucrados en su predisposición. Presentaremos los avances
publicados en esta área.

10:30 – 11:15 Receso café - Visita a nuestros patrocinadores


11:15 – 12:15 Resumen de los avances relevantes en Obesidad presentados
durante los cursos de AMCIEN 2007 y 2008
RAUL A. BASTARRACHEA
Hemos presentado y revisaremos:
1) Teorías avaladas por medicina basada en evidencias sobre condicionantes que podrían estar colaborando con la pandemia de obesidad: efectos de la nicotina en el hambre y la saciedad, campañas para dejar de fumar y su relación con el aumento de ingesta de alimentos en la población, virus AD-36 y su efecto en la grasa corporal, organoclorinados y su relación con el gasto de energía y la función tiroidea, bacterias intestinales, y millones de prescripciones de medicamentos que tienen como efecto adverso una ganancia de peso. 2) Aspectos moleculares que dan lugar a resistencia a la insulina (lipotoxicidad, disfunción mitocondrial, macrófagos e inflamación) y su vinculación con los nuevos obesogenes (SEPS1, 7L2 entre otros) y con las incretinas, el retículo endoplásmico (ER) y la génesis de la diabetes tipo 2. 3) El sistema endocanabinoide-aciletanolamidas y su impacto en el tratamiento genético futuro de la obesidad; la fisiología molecular de las hormonas gastrointestinales y sus implicaciones en el mecanismo de saciedad, el tratamiento de la obesidad y en la cirugía bariátrica; y el sistema BDNF-trkB y su efecto dual sobre la obesidad y la anorexia-caquexia 4) Estrategias que permiten en la práctica manejar obesidad midiendo gasto energetico y porcentaje de grasa, la interacción médico-nutriólogo, y como medir el éxito o fracaso a largo plazo en el tratamiento a nuestros pacientes.
12:15 – 13:00 Genética de riesgo a enfermarse: Simplicidad,
complejidad y variación normal
JACK KENT Jr. (Traducción Simultanea)
Cual es el significado de “riesgo genético” para enfermarse? Esta platica revisa el modelo clásico Mendeliano de
heredabilidad y su extensión y aplicabilidad a las enfermedades complejas, comunes, para tratar de contestar las
siguientes preguntas: Como los genes afectan el genotipo? Como se producen las enfermedades monogénicas y que es
lo que la investigación genética ha logrado para estas condiciones? Cuales son las fuentes de complejidad genética y
como esta complejidad afecta nuestras estrategias para descubrir nuevos genes?
13:00 – 14:30 Lunch - Visita a nuestros patrocinadores
Chair: JACK KENT Jr.
14:30 – 15:15 Guías y Recomendaciones para el Manejo del Paciente
Candidato a Cirugía Bariátrica
RAUL A. BASTARRACHEA
Entre 1990 y el 2003 las intervenciones en cirugía bariátrica aumentaron de 16,000 a mas de 100,000 por año en los Estados Unidos. Tal aumento se encuentra relacionado a resultados de investigaciones que indican que la cirugía bariátrica es el tratamiento mas efectivo para la diabetes, hipertensión, apnea obstructiva del sueño y niveles elevados de colesterol en pacientes que cursan con obesidad severa. Este impresionante aumento en los casos intervenidos ha despertado preocupación en las agencias regulatorias que quizá la cirugía bariatrica podría estar siendo practicada por individuos con poca experiencia y entrenamiento inadecuado o que quizá estén practicando en hospitales y clínicas con facilidades y personal inadecuados. Esta platica intentara plasmar y resumir los conceptos de ofrecer el mejor cuidado y practica (“best practice care concept”) que incluyen una selección apropiada del mejor candidato para cirugía, la disponibilidad del equipo multidisciplinario de tratamiento, apoyo de facilidades y equipo adecuado, recursos administrativos y humanos adecuados, y detección temprana con manejo establecido de las probables complicaciones.
15:15 – 16:30 Nutrigenética, Kinesiogenética y el Pediatra
MARGARITA TERAN

El problema actual en salud pública provocado por la epidemia de obesidad afecta a la gran mayoría de los países del
mundo y a todas las esferas de la investigación médica y biomédica. Los profesionales en el cuidado de la salud
enfrentan nuevas disyuntivas secundarias a las implicaciones de la prevalencia elevada de esta patología. Para los
pediatras en particular, la enfermedad arterial coronaria, la dislipidemia, el infarto cerebral, la diabetes tipo 2 y la
artritis degenerativa no eran enfermedades a las que se enfrentaban comúnmente hasta fechas recientes. La
responsabilidad del cuidado pediátrico comienza durante el embarazo y generalmente termina alrededor de los 21 años.
Hoy en día, el papel del pediatra es clave en identificar, aconsejar y tratar a niños y adolescentes en riesgo de
desarrollar obesidad. Sin embargo, muy pocos estudios han considerado las respuestas metabólicas individuales al
ejercicio o a intervenciones dietéticas en estos niños. Es claro que existe una heterogeneidad individual en respuesta a
las intervenciones dietéticas y al ejercicio. Investigaciones recientes han empezado a dilucidar como las variaciones
genéticas individuales juegan un papel importante en las distintas respuestas a factores del medio ambiente. La
nutrigenética estudia como la variación en genes entre individuos puede afectar la respuesta en un mismo individuo a
ingredientes específicos de la dieta. La kinesiogenética estudia el impacto de las variaciones individuales genéticas en
respuesta a la actividad física o inactividad y a las intervenciones que instan a efectuar ejercicio. La complicada ciencia
detrás de la medicina genómica esta aun muy lejos de poder ofrecer recomendaciones personalizadas. Sin
embargo, de la manera en que nuestra comprensión sobre la variación entre la interacción del medio ambiente y los
genes crezca, esta información tan valiosa seguramente podrá establecer la planificación de recomendaciones
personalizadas para individuos de alto riesgo. Esta charla presentará progresos recientes en este tópico. También
presentará una iniciativa multidisciplinaria llamada STRONG (Synergistic Theory and Research on Obesity and
Nutrition Group) que consiste en un programa con enfoque comprehensivo e interdisciplinario para estudiar la salud y
la susceptibilidad a la obesidad en niños y adolescentes.  
16:30-17:15 Actualizaciones en nutrigenómica y nutrigenética en la obesidad y
enfermedades relacionadas.
ELIZABETH TEJERO
La interacción entre el genoma y la dieta se ha estudiado extensivamente con la finalidad de identificar los nutrimentos
que regulan la expresión de genes asociados a efermedades y, por otra parte, las variantes genéticas que influyen sobre
los requerimientos de nutrimentos o la respuesta a una dieta determinada. Recientemente se han realizado numerosos
avances sobre la interacción entre la dieta (cantidad de energía presente y su composición, nutrimentos específicos, etc)
en relación con la obesidad, diabetes tipo 2 y condiciones relacionadas con estas enfermedades. Esta información sera
de gran utilidad para el diseño de dietas apropiadas para la prevención o tratamiento de ciertas enfermedades en grupos
humanos o individuos, estimación de las necesidades de nutrimentos e identificación de sujetos con riesgo de
desarrollar de enfermedades relacionadas con la dieta.
17:15 – 18:00 Receso café - Visita a nuestros patrocinadores
18:00 – 18:45 El efecto de la composicion de la dieta en las señales que regulan el
hambre y la saciedad
SILVIA GIRAUDO
Se ha sugerido que los alimentos muy dulces y ricos al paladar son “adictivos” y que pueden potenciar los mecanismos hedónicos que alteran las señales de saciedad encargadas de regular la ingesta de alimentos. Se ha demostrado que el consumo exagerado de azucares puede incrementar los niveles de dopamina en el núcleo accumbens de ratas saciadas. El consumo exagerado de alimentos ricos al paladar puede alterar también el sistema opioide, afectando la unión de opioides a sus receptores y el contenido de ß-endorfinas en modelos murinos. Las potentes propiedades de recompensa son moduladas por estados internos fisiológicos como serian el hambre o la saciedad. También se ha sugerido que la función moduladora del sistema opioide relacionada con la alimentación e influenciada por el sabor de los alimentos, ejerce sus acciones disminuyendo el tono inhibitorio de los circuitos de a-MSH y oxitocina. Nosotros hemos podido demostrar que los efectos de las melanocortinas sobre la ingesta de alimentos son modificadas por el tipo de nutrientes que consume el animal en experimentación. Otros estudios han implicado que la dieta consumida afecta la respuesta generada por estos sistemas regulatorios, y se ha visto que 1) animales alimentados con una dieta alta en grasa tienen una respuesta anorexigénica disminuida comparada con animales alimentados con una dieta menos rica al paladar en grasa, sugiriendo que ingerir alimentos con alto contenido graso altera la señalización del sistema de melanocortina, 2) la ingestión de alimentos de alto contenido en grasa y fructosa ricos al paladar incrementan los niveles de mRNA de
dinorfina en el ARC, 3) El consumo de una dieta de sabor atractivo al paladar afecta el recambio de los opioides m y k
en áreas relacionadas con la ingesta de alimentos en el cerebro, 4) El consumo crónico de una solución dulce con alto
contenido en sucrosa incrementa la potencia anorexigénica de la naloxona y 5) la ingesta excesiva de sucrosa altera la
unión de dopamina a receptores opioides-m en el cerebro. Esta charla intentará disecar todos estos efectos de la dieta
sobre las señales regulatorias que controlan el hambre y la saciedad.
18:45 – 19:30 Tejido adiposo: ¿Necesidad o pecado?
ARTURO ROLLA
El adipocito ha sido tradicionalmente considerado como un órgano pasivo con funciones de almacenamiento del exceso
de calorías consumidas y depositadas como triglicéridos. Se le puede considerar como un sistema cuya función es
proporcionar y suplementar necesidades energéticas para prolongar las oportunidades de sobrevivir durante periodos de
hambrunas y escasez de alimentos, y como una fuente de energía rápida en situaciones en que existen demandas como
serian la pelea o al huida. Hoy en día, el adipocito es también reconocido como una glándula endocrina compleja,
extremadamente versátil, ya que se han podido identificar una variedad muy extensa de productos de secreción desde
estos adipocitos y los preadipocitos. Es por esto que la adquisición del tejido adiposo podría considerarse como una de
las grandes conquistas de la evolución y el desarrollo. Fueron las únicas células específicamente manufacturadas y
adaptadas para poder almacenar grandes cantidades de ácidos grasos en forma de triglicéridos para, dependiendo de la
demanda, poder secretarlos como energía cuando se necesitara. Sin la evolución de los adipocitos podría especularse
que muchos de los mamíferos que existen hoy en día quizá no hubieran podido sobrevivir los ciclos de escasez y
hambrunas que han plagado la tierra en el pasado.

20:15 Cena-Baile Típica Tejana
“Texas Hill Country Bar-B-Q”.
ANFITRIONES: Juan Carlos Lopez-Alvarenga
Bárbara Jorge

SABADO 12 DE SEPTIEMBRE DE 2009

Chair: NIC MUSI

9:00 – 9:45 Bases Biológicas de la Programación Fetal: Orígenes de las
Enfermedades del Adulto
CYNTHIA BLANCO
La hipótesis denominada los orígenes fetales de las enfermedades del adulto propone que los desordenes de inicio tardío tales como las enfermedades cardiovasculares y la diabetes tipo 2 quizá sean la consecuencia de una programación metabólica en respuesta a una pobre nutrición durante la gestación intrauterina. En secuencia, también ha sido sugerido que el producto recibe de su madre un panorama del medio ambiente nutricional que de alguna manera recibirá después del nacimiento, con el fin de intentar modificar su metabolismo, su fisiología corporal y su trayectoria en crecimiento de una manera apropiada, para maximizar sus oportunidades de sobrevivir la etapa postnatal. Sin embargo, al parecer, estas adaptaciones o programaciones podrían actuar en detrimento si las condiciones postnatales son diferentes a las experimentadas durante la vida fetal dando lugar a una susceptibilidad en desarrollar las ya mencionadas enfermedades de inicio tardío. Esta hipótesis ha tenido soporte en base a numerosos estudios epidemiológicos que han demostrado una asociación entre un peso bajo al nacer y el desarrollo subsecuente de diabetes tipo 2, resistencia a la insulina y el síndrome metabólico, situación que se ha corroborado en estudios con modelos animales. Esta charla intentara conjuntar las ciencias básicas y epidemiológicas para proporcionar una perspectiva multidisciplinaria sobre las bases biológicas de la programación nutricional. 9:45 – 10:30 Acidos Grasos Nutricionales, Inmunidad Innata y Resistencia a la Insulina
Las vías inflamatorias se encuentran activadas en los tejidos de animales y humanos obesos y juegan un papel prioritario en el desarrollo de la resistencia a la insulina asociada a la obesidad. Se ha podido demostrar que los ácidos grasos nutricionales, cuyos niveles circulantes se encuentran elevados en la obesidad, tienen la capacidad de activar potentes vías pro-inflamatorias de señalización en adipocitos y macrófagos. Sin embargo, aunque los ácidos grasos libres juegan un papel fundamental en la etiología de la resistencia a la insulina, los mecanismos moleculares íntimos por los que estos ácidos grasos circulantes elevados dan lugar a las señales inflamatorias intracelulares que ultimadamente producen resistencia a la insulina, no han podido dilucidarse. Estos nuevos postulados sugieren un vínculo antes no tomado en cuenta entre el sistema inmune innato y el sistema metabólico, sugiriendo también que dicha activación molecular inmunológica parece colaborar con los efectos adversos de los ácidos grasos en tejidos, y con los procesos que dan lugar a la aparición del síndrome metabólico. Por lo tanto, presentaremos evidencia sugiriendo el sistema inmune innato participa fuertemente en la regulación del balance energético y en el estado de resistencia a la insulina en respuesta a cambios del medio ambiente nutricional.
10:30 – 11:15 Receso café - Visita a nuestros patrocinadores

11:15 – 12:15 PONENCIA MAGISTRAL DE CLAUSURA I
Dr. JUAN CARLOS LOPEZ-ALVARENGA

Modelos para explicar el fenómeno de alteración metabólica: ¿El tejido adiposo
disfuncional y la obesidad son diferentes?

En esta ponencia se analiza el modelo de tejido adiposo disfuncional para explicar las alteraciones del síndrome
metabólico y las estrategias que existen para el estudio del adipocito en relación al metabolismo. En los últimos años
han existido presiones para disminuir los puntos de corte del síndrome metabólico y aumentar la sensibilidad para el
diagnóstico. La eficiencia para aumentar la sensibilidad al modificar los puntos de corte tiene un límite, donde los
criterios, si son demasiado sensibles, pierden la coherencia de un conglomerado y las probabilidades de observarse en
forma conjunta, se vuelve serendipia. La obesidad por si sola no parece corresponder a una enfermedad, y tiene
asociación probabilística con las alteraciones propuestas como síndrome metabólico. Un modelo mejor que explica el
fenómeno es el de adiposopatía, que puede describir las alteraciones asociadas a la obesidad, sobre todo en aquellos
sujetos con grasa visceral aumentada. Desde esta perspectiva, se justifica el estudio dinámico del tejido adiposo en
relación con alteraciones metabólicas como resistencia a la insulina, dislipidemias, diabetes, inflamación crónica,
aumento del riesgo de cánceres, entre otros.


12:15 – 13:15 PONENCIA MAGISTRAL DE CLAUSURA II
Dr. ARTURO ROLLA
Cirugía Bariátrica como Tratamiento de la Diabetes Tipo 2

Procedimientos quirúrgicos como el bypass gastrointestinal y en especifico la técnica Roux-en-Y y la biliopancreática
han demostrado hasta un 83.7 y un 98.9 de efectividad en la resolución de la diabetes. Tanto estudios en animales
como observaciones clínicas en humanos han también demostrado que las intervenciones quirúrgicas de bypass
gastrointestinal mejoran notablemente el cuadro clínico de la diabetes franca. El concepto de remisión completa y a
largo plazo de la diabetes franca ha podido documentarse a través de la normalización de los niveles de glucosa en
ayunas, los niveles normalizados de HbA1c y la descontinuación de los medicamentos en pacientes que cursaban con
esta enfermedad. Esta platica presentará una panorámica de la cirugía bariátrica y los resultados en la mejoría de las
anormalidades metabólicas observadas en pacientes con diabetes tipo 2.

13:15 – 13:30 Clausura

SEDE DEL CURSO
CONFERENCE CENTER AT RADISSON HOTEL
SAN ANTONIO DOWNTOWN MARKET SQUARE
HOTEL DEL CURSO
El Comité Organizador ha reservado cuartos en el área histórica del Riverwalk
(Paseo del Rio) San Antonio:
RADISSON HOTEL SAN ANTONIO DOWNTOWN MARKET SQUARE
502 West Durango , San Antonio Texas 78207
Informes e Inscripciones:
DRA. BARBARA JORGE
Directora de Coordinación y Logística
Curso Obesidad 2009 AMCIEN
San Antonio, Texas – Tel: (210) 315-2025
Email: [email protected]

INSCRIPCIONES – PAQUETE DE VIAJE ECONOMICO Y PAGOS EN FACILIDADES

El paquete de viaje económico incluye: a) 4 noches en el Hotel en base doble b) Cocktail de Bienvenida c) Desayuno Incluido
d) Viaje de Compras a San Marcos, Tx e) Cena-Baile Tejana f) Lunch (09/10-09/11) g) Inscripción al Curso incluida en el
paquete de viaje h) Material Didáctico Actualizado de los Temas a Presentar.
Acompañante: Cena-Baile Tejana con Transportación, Cocktail de Bienvenida, Viaje de Compras a San Marcos:
150 dólares Extra.

COSTOS
Hasta el 15 de Julio de 2009 los precios serán los siguientes:
Participantes que acudieron en el 2007 y 2008: $1,270
Participantes que han acudido una sola vez: $1,370
Participantes que acuden por primera vez: $1,470
Del 16 de Julio de 2009 en adelante: Participantes que acudieron en el 2007 y 2008: $1,355
Participantes que han acudido una sola vez: $1,399
Participantes que acuden por primera vez: $1,525

CANCELACION DEL REGISTRO Y REEMBOLSO:
Cualquier solicitud de cancelación y reembolso deberá ser enviada por correo electrónico
antes del día 12 de Julio de 2008.
Sin excepciones, cualquier solicitud de reembolso y cancelación enviada durante o
después del día 12 de Julio de 2008 será considerada no valida y extemporánea.
Para cancelaciones y reembolsos solicitados antes del día 12 de Marzo se les regresará
la cantidad total pagada hasta el momento en su balance AMCIEN, menos el 25% por
cargos administrativos y de logística.
Para cancelaciones y reembolsos solicitados antes del día 12 de Mayo se les regresará la
cantidad total pagada hasta el momento en su balance AMCIEN, menos el 50% por
cargos administrativos y de logística.
Para cancelaciones y reembolsos solicitados antes del día 12 de Julio se les regresará la
cantidad total pagada hasta el momento en su balance AMCIEN, menos el 75% por
cargos administrativos y de logística.
Tan pronto como la cancelación sea recibida, inmediatamente se dará de baja el registro
del participante y se le regresará el monto pertinente, a través de la tarjeta de crédito de la
cual se hizo el débito o a través de depósito directo enviado electrónicamente banco a
banco.

Source: http://amecyd.uaemex.mx/Pdf/otros/Tercer_Curso_Avanzado_Obesidad.pdf